In diesem Kapitel werden typische und atypische Veränderungen von ST-Strecke und T-Welle im Rahmen einer Myokardischämie behandelt. Es folgt eine gründliche Erläuterung der elektrophysiologischen Prinzipien, EKG-Veränderungen und klinischen Implikationen. Der Leser sollte bereits mit der Klassifikation akuter Koronarsyndrome vertraut sein. Die nachfolgenden Kapitel befassen sich ausführlich mit dem ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI) und dem Nicht-ST-Strecken-Hebungsinfarkt (Non-STEMI, NSTEMI). Obwohl Myokardischämie jeden Aspekt des EKG beeinflussen kann – vom Herzrhythmus bis zur QTc-Zeit – treten die auffälligsten und verlässlichsten EKG-Veränderungen in der ST-Strecke und T-Welle auf. Dieses Kapitel befasst sich daher hauptsächlich mit ST-Strecken-Veränderungen (ST-Senkung, ST-Hebung) und T-Wellen-Veränderungen.
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Die normale ST-Strecke und T-Welle
Die ST-Strecke
Das ST-Strecke repräsentiert die Plateauphase (Phase 2) des kardialen Aktionspotentials. Sie erstreckt sich vom J-Punkt bis zum Beginn der T-Welle (Abbildung 1 A). Die Plateauphase ist von langer Dauer, was es dem Großteil des ventrikulären Myokards ermöglicht, sich synchron zu kontrahieren. Da das Membranpotential während der Plateauphase weitestgehend unverändert bleibt, sind die Potentialunterschiede im Myokard in dieser Phase gering. Daher sollte die ST-Strecke isoelektrisch verlaufen, was bedeutet, dass sie flach und auf dem gleichen Niveau wie die Basislinie liegen sollte (erinnern Sie sich, dass die Basislinie dem Niveau der PQ-Strecke entspricht). Siehe Abbildung 1 B.
Die T-Welle
Der Übergang von der ST-Strecke zur T-Welle ist ebenso fließend wie der Übergang zwischen Phase 2 und 3 des Aktionspotentials (Abbildung 1 A). Die T-Welle steht für die schnelle Repolarisationsphase (Phase 3). Die T-Welle ist normalerweise mit dem QRS-Komplex konkordant, was bedeutet, dass auf einen positiven QRS-Komplex eine positive T-Welle folgen sollte und umgekehrt (auf einen negativen QRS-Komplex folgt normalerweise eine negative T-Welle).
Normalbefunde der T-Wellen-Ausrichtung
- Ableitung I, II, –aVR, V5 und V6 sollten bei Erwachsenen positive T-Wellen zeigen
- Ableitung aVR zeigt normalerweise eine negative T-Welle.
- Ableitung III kann gelegentlich eine isolierte T-Wellen-Inversion anzeigen. Dies gilt als normal, wenn die benachbarte Ableitung (aVF) keine T-Wellen-Inversion zeigt.
- Ableitung aVL kann gelegentlich auch eine isolierte T-Wellen-Inversion zeigen.
- Ableitung aVF : positive T-Welle, aber gelegentlich flach.
- Ableitung V1 : Invertierte oder flache T-Welle ist besonders bei Frauen häufig. Die T-Wellen-Inversion ist mit dem QRS-Komplex konkordant.
- Ableitungen V7–V9: sollten eine positive T-Welle zeigen.
ST-Strecken-Veränderungen werden typischerweise von T-Wellen-Veränderungen begleitet
Da Phase 2 und Phase 3 elektrophysiologisch zusammenhängen, werden Veränderungen der ST-Strecke im EKG typischerweise von T-Wellen-Veränderungen begleitet. Der Begriff ST-T-Veränderungen wird in der klinischen Praxis häufig verwendet, um sich auf Veränderungen zu beziehen, die in der ST-T-Strecke auftreten (vom J-Punkt bis zum Ende der T-Welle).
Ischämische ST-T-Änderungen
Die Ischämie betrifft die Plateauphase (Phase 2) und die schnelle Repolarisationsphase (Phase 3), weshalb die Ischämie Veränderungen der ST-Strecke und der T-Welle verursacht (ST-T-Veränderungen). Die ST-Strecke kann entweder gehoben oder gesenkt sein. Die T-Welle kann eine geringere Amplitude aufweisen (flache T-Wellen), negativ werden (T-Wellen-Inversion) oder sogar in der Amplitude deutlich ansteigen (hyperakute T-Welle).
Welche dieser ST-T-Veränderungen auftreten, hängt von der Lokalisation, Ausdehnung und dem Zeitpunkt der Ischämie ab. Zum Beispiel unterscheiden sich ST-T-Veränderungen in der Frühphase einer Ischämie von denen in späteren Phasen. Darüber hinaus kann eine Vielzahl anderer Erkrankungen ähnliche ST-T-Veränderungen verursachen. Jeder Arzt muss daher in der Lage sein, ischämische von nicht-ischämischen ST-T-Veränderungen zu unterscheiden.
Myokardischämie verursacht ST-Strecken- und T-Wellen-Veränderungen (ST-T-Änderungen).
- Die ST-Strecke kann entweder gehoben oder gesenkt sein (in Bezug auf die PQ-Strecke). Dies wird als ST-Strecken-Hebung und ST-Strecken-Senkung bezeichnet.
- Die T-Welle kann in der Amplitude abnehmen (flache T-Wellen), negativ werden (T-Wellen-Inversion) oder sogar in der Amplitude deutlich ansteigen (hyperakute T-Welle).
Messung von ST-Hebung und ST-Senkung im EKG
Im Falle einer ST-Hebung oder einer ST-Senkung muss das Ausmaß der Hebung oder Senkung gemessen werden. Die ST-Hebung wird von der isoelektrischen Linie (d.h. dem Referenzniveau, das der PQ-Strecke entspricht) bis zum J-Punkt gemessen. Der J-Punkt ist der Punkt, an dem der QRS-Komplex endet und die ST-Strecke beginnt (J steht für Junction). Analog wird die ST-Senkung ebenfalls von der isoelektrischen Linie bis zum J-Punkt gemessen.Siehe Abbildung 1 Panels B, C und D. Daher bedeutet ST-Senkung, dass sich der J-Punkt unterhalb der Basislinie befindet, und ST-Hebung, dass sich der J-Punkt oberhalb der Basislinie befindet. Siehe Abbildung 2. Wenn die PQ-Strecke schwer zu erkennen ist, kann man die TP-Strecke (die Linie zwischen der T-Welle und der P-Welle) als Referenzniveau verwenden, dies ist jedoch selten nötig.
Die elektrophysiologischen Grundlagen von ischämischen ST-T-Veränderungen werden bereits seit dem Jahr 1909 diskutiert, als Eppinger und Rothberger erstmals ischämische EKG-Veränderungen beschrieben haben. Mehr als ein Jahrhundert später fehlt uns immer noch eine eindeutige Theorie darüber, warum Ischämie ST-T-Veränderungen verursacht. Es wird jedoch allgemein akzeptiert, dass eine Ischämie in erster Linie die Repolarisation beeinflusst (Phase 2 und Phase 3), aber auch das Ruhemembranpotential (Phase 4) verändert, indem sie es weniger negativ macht. Eine Ischämie reduziert auch die Dauer des Aktionspotentials. Daher unterscheidet sich das Aktionspotential im ischämischen Myokard von dem im nicht-ischämischen Myokard. Unterschiede im Aktionspotential führen zu elektrischen Potentialunterschieden zwischen normalem und ischämischem Myokard. Diese Potentialunterschiede führen zu elektrischen Strömen — die als Verletzungsströme (engl. “injury currents”) bezeichnet werden — zwischen normalem und ischämischem Myokard, sowohl während der Systole (aufgrund des veränderten Aktionspotentials) als auch während der Diastole (aufgrund des veränderten Ruhemembranpotentials). Es ist allgemein anerkannt, dass diese Verletzungsströme das Auftreten von ST-Strecken-Hebung und -Senkung sowie T-Wellen-Veränderungen erklären.
Erinnern Sie sich an die beiden Haupttypen von Ischämie, nämlich an die transmurale und an die subendokardiale Ischämie. Unter transmuraler Ischämie versteht man, dass die gesamte Wanddicke – vom Endokard bis zum Epikard – in dem von der verschlossenen Arterie versorgten Bereich betroffen ist. Bei subendokardialer Ischämie ist nur das Subendokard betroffen.
Transmurale Ischämie: ST-Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI, STE-ACS)
Die Verletzungsströme bei transmuraler Ischämie (die sich als STE-ACS manifestiert und zu einem STEMI führt) lenkt den ST-Vektor so um, dass er im ischämischen Bereich vom Endokard zum Epikard geleitet wird (Abbildung 3). Dies führt zu ST-Strecken-Hebungen in den Ableitungen, die den ischämischen Bereich erfassen. Zum Beispiel deuten ST-Strecken-Hebungen in V3-V4 auf eine anhaltende transmurale Ischämie hin, die sich in der Vorderwand des linken Ventrikels befindet. Je ausgeprägter die Ischämie ist, desto größer ist die ST-Strecken-Hebung. In ähnlicher Weise gilt: Je ausgedehnter der betroffene Bereich ist, desto mehr EKG-Ableitungen weisen ST-Strecken-Hebungen auf.
Obwohl ST-Strecken-Hebungen das Kennzeichen einer transmuralen Ischämie sind, gehen ihnen tatsächlich hyperakute T-Wellen voraus. Diese T-Wellen sind symmetrisch, breit und haben eine hohe Amplitude. Sie treten sofort (innerhalb von Sekunden) nach dem Verschluss der Koronararterie auf. Es wird angenommen, dass hyperakute T-Wellen durch erhöhte Kaliumkonzentrationen (zusammen mit Veränderungen der Repolarisation) im ischämischen Bereich verursacht werden. Hyperakute T-Wellen haben eine kurze Dauer und nehmen innerhalb weniger Minuten ab, danach beginnt die ST-Strecken-Hebung.
Da hyperakute T-Wellen von sehr kurzer Dauer sind und im Moment des Gefäßverschlusses auftreten, ist es ungewöhnlich, diese in der klinischen Praxis zu beobachten. Kliniker, die regelmäßig Patienten mit Brustschmerzen sehen, werden jedoch gelegentlich auf hyperakute T-Wellen stoßen (Ischämie ist ein hochdynamischer Prozess und einige Patienten entwickeln unter der Überwachung eine vollständige Okklusion). Beachten Sie auch, dass hohe T-Wellen (aber nicht hyperakute) nach der Okklusion einige Stunden anhalten können.
Es sollte auch angemerkt werden, dass EKG-Ableitungen, deren explorierende Elektrode ungefähr den Ableitungen entgegengerichtet ist, die ST-Hebungen zeigen, ihrerseits ST-Senkungen aufweisen können. Dies liegt einfach daran, dass diese Ableitungen den gleichen ST-Vektor erfassen, jedoch aus der entgegengesetzten Richtung. Solche ST-Strecken-Senkungen werden als reziproke ST-Senkungen bezeichnet.
Subendokardiale Ischämie: Nicht-ST-Hebungsinfarkt (Non-Stemi/N-Stemi, NSTE-ACS)
Die Verletzungsströme bei subendokardialer Ischämie (die sich als NSTE-ACS manifestiert) lenken den ST-Vektor so um, dass er vom Epikard zum Endokard und zum Rücken geleitet wird (Abbildung 4). Dies führt zu ST-Strecken-Senkungen und Inversionen der T-Welle. Die Ableitungen, die diese EKG-Veränderungen zeigen, weisen jedoch nicht unbedingt auf den ischämischen Bereich hin. Mit anderen Worten, ST-Strecken-Sekungen oder T-Wellen-Inversionen in den Ableitungen V3-V4 deuten nicht darauf hin, dass sich die Ischämie in der Vorderwand befindet. Daraus folgt, dass ST-Strecken-Senkungen und T-Wellen-Inversionen den ischämischen Bereich nicht lokalisieren können.
